Toen hem in juni 2021 werd gevraagd naar het risico op myocarditis na de
COVID-vaccins, antwoordde Dr. Roger
Hodkinson, patholoog:
"Myocarditis is nooit mild, vooral niet bij jonge gezonde
mannen. Het is een ontsteking van de hartspier, de pomp van het lichaam. En
we weten niet welk percentage van de hartspiercellen zou zijn gestorven bij een
aanval van myocarditis. Het grote ding over hartspier, hartspiervezels, is
dat ze niet regenereren, . . . dus je zit vast met een onbekend
percentage van je hartspiercellen die zijn afgestorven. We kunnen het
aantal niet inschatten en daarom zijn de langetermijnresultaten volkomen
onvoorspelbaar. We weten het wel. . . dat myocarditis
decennia later kan optreden, met voortijdig begin van hartfalen dat anders niet
te verwachten was. Het is dus een grote zorg voor deze mensen om te weten
wat er in de toekomst met hen gaat gebeuren. . . . Het is
niet triviaal.”
Zie ook dit artikel, Myocarditis na Covid-19 mRNA-vaccinatie .
Hier nog een mening:
https://stevekirsch.substack.com/p/dr-paul-offit-is-lying-to-us-about
Is het mogelijk om hartschade door het COVID-vaccin te voorkomen?
Of hebben alle COVID-gevaccineerde mensen wat
myocarditis?
Het volgende peer-reviewed artikel is te vinden op Primary Doctor Medical
Journal .
Abstract
Dit artikel behandelt de kwestie van de prevalentie van met
COVID-vaccin geassocieerde myocarditis, evenals bekende mechanismen van door
spike-eiwit geïnduceerde myocarditis, rekening houdend met de epidemiologische
gevolgen van massale vaccinatie met spike-eiwit-genererende COVID-vaccins,
zoals die over de hele wereld worden ingezet op cadeau. De cardiale effecten
van de verdeling van spike-eiwitten zijn tot bijzondere bezorgdheid gestegen,
vanwege de recente buitengewone toename van nieuwe gevallen van myocarditis en
pericarditis, ook onder populaties die doorgaans een verdwijnend zeldzame
incidentie van deze ziekte hebben, vooral jonge mannen, met bijzonder abnormaal
optreden bij jonge mannelijke atleten.
Bron: https://colleenhuber.substack.com/p/is-it-possible-to-avoid-heart-damage?utm_source=substack&utm_campaign=post_embed&utm_medium=web
Invoering
De Amerikaanse
Centers for Disease Control and Prevention (CDC) constateren meer gemelde
gevallen van myocarditis en pericarditis na mRNA COVID-19-vaccinatie, met name
bij adolescenten en jongvolwassenen [1], ook als er geen
COVID-19-infectie is. [2] Myocarditis werd
slechts zelden gevonden na vaccinatie voorafgaand aan de COVID-mRNA-vaccins, en
werd vervolgens meestal geassocieerd met het pokkenvaccin. [3] Typisch en
historisch gezien zijn myocarditispatiënten ouder met een hoge prevalentie van
diabetes, hypertensie, atriumfibrilleren, coronaire hartziekte en hartfalen. [4] Myocarditis is een
uiterst zorgwekkende aandoening. Vijf jaar na de diagnose is
myocardletsel, een aandoening die klinisch niet te onderscheiden is van
myocarditis, en die vaak door elkaar en als synoniemen wordt besproken,
gecorreleerd met een sterftecijfer van 72,4% en is daarom gecorreleerd met een
hogere mortaliteit dan zelfs type 1 myocardinfarct (ruptuur). van
kransslagaderplaque met trombus) of type 2 myocardinfarct (vasospasme in het
algemeen), die respectievelijk 36,7% en 62,5% vijfjaarlijkse mortaliteit
hebben. [5] Dus myocarditis is
waarschijnlijk nog zorgwekkender dan een hartinfarct. Dit kan te wijten
zijn aan de gegeneraliseerde cytotoxische schade, als gevolg van externe
oorzaak, door het hele hart in het geval van myocarditis, in vergelijking met
de plaatselijke stroomgebiedschade die een deel van het hart aantast, dat
geassocieerd is met een myocardinfarct.
De hartfunctie
wordt meestal gereguleerd door cardiomyocyten en vasculaire endotheelcellen. Cardiomyocyten
hebben geen potentieel voor zelfvernieuwing, omdat het terminaal
gedifferentieerde cellen zijn. Wanneer ze afsterven, necrose ze en worden
ze vervangen door prolifererende fibroblasten, die fibrotisch weefsel vormen. Dit
weefsel vermindert de systolische functie en gaat gepaard met een slechte
prognose. [6]
Door het over
het algemeen veel hogere activiteitsniveau van een jonge atleet dan van het
historische prototype myocarditispatiënt, merken we gewoon een groter contrast
in activiteitsniveau voor en na de COVID-vaccins in de eerste, en missen we dit
contrast, en dus de diagnose van myocarditis, bij meer sedentaire personen? Dit
artikel zal de mogelijke mechanismen van de mRNA-covid-vaccin-associatie met
myocarditis onderzoeken, om te beoordelen hoe vaak deze associatie zou kunnen
zijn.
Toen hem in juni
2021 werd gevraagd naar het risico op myocarditis na de COVID-vaccins,
antwoordde Dr. Roger Hodkinson, patholoog:
"Myocarditis
is nooit mild, vooral niet bij jonge gezonde mannen. Het is een ontsteking
van de hartspier, de pomp van het lichaam. En we weten niet welk
percentage van de hartspiercellen zou zijn gestorven bij een aanval van
myocarditis. Het grote ding over hartspier, hartspiervezels, is dat ze
niet regenereren, . . . dus je zit vast met een onbekend
percentage van je hartspiercellen die zijn afgestorven. We kunnen het
aantal niet inschatten en daarom zijn de langetermijnresultaten volkomen
onvoorspelbaar. We weten het wel. . . dat myocarditis
decennia later kan optreden, met voortijdig begin van hartfalen dat anders niet
te verwachten was. Het is dus een grote zorg voor deze mensen om te weten
wat er in de toekomst met hen gaat gebeuren. . . . Het is
niet triviaal.”
Bij het
diagnosticeren van myocarditis hebben cardiale magnetische
resonantie-onderzoeken (CMR) specifieke plaatsen van ontsteking of fibrose
aangetoond en helpen bij het evalueren van functionele verslechtering van de
hartspier. Myocardiaal oedeem en late gadoliniumverhoging worden gezien op
CMR in gevallen van myocarditis. In alle gevallen die in één onderzoek
pijn op de borst meldden na het COVID-vaccin, waren deze abnormale bevindingen
aanwezig op CMR bij elke proefpersoon. Eerdere of huidige COVID-19-ziekte
was bij alle proefpersonen uitgesloten. [7] Het meer algemeen
aanvaarde criterium van myocardiaal letsel is echter een drempel van
serumtroponinespiegels op of boven het 99e percentiel van het bovenste
referentiebereik. [8] Verhoogd troponine wordt
beschouwd als zowel gevoelig als specifiek voor myocardiale schade. Troponine
is een eiwit dat normaal gesproken beperkt blijft tot het cytosol van
hartspiercellen, evenals andere spiercellen, en dat normaal niet in het bloed
wordt aangetroffen; het komt echter vrij in de bloedsomloop wanneer de
hartspier beschadigd raakt.
Op het moment
van schrijven, in het huidige post-piek-COVID-tijdperk, is het 15 maanden
geleden sinds de piek van de COVID-sterfte in de VS en de wereld, die medio
april 2020 plaatsvond, zoals blijkt uit CDC-gegevens. [9] Nu, een jaar later,
zijn in de meeste landen op agressieve wijze COVID-vaccins geïntroduceerd, en
Our World In Data, dat wordt gefinancierd door de Bill and Melinda Gates
Foundation, schat dat 2,5 miljard mensen of een kwart van de wereldbevolking al
een van de nieuwe COVID-vaccins heeft gekregen, hoewel ze nog maar ongeveer zes maanden
beschikbaar zijn. [10] Aangezien de morbiditeit
en mortaliteit als gevolg van SARS-CoV-2 en COVID-19 en zijn varianten zijn
afgenomen, en het sterftecijfer in de wereld per 1000 mensen in 2020 en 2021
nog steeds relatief laag is in vergelijking met de afgelopen zeven decennia,
zonder bewijs van recente pandemie door sterftegegevens [11] kunnen we nu onze
aandacht richten op de gezondheidseffecten van de nieuwe COVID-vaccins. Geen
van de nieuwe vaccins probeert het hele coronavirus in het lichaam te
introduceren, maar eerder een mechanisme voor het genereren van spike-eiwitten. Laten
we ons daarom concentreren op alleen de effecten van het spike-eiwit op het
myocard en zijn cellen.
Mechanismen
Recente introductie van mRNA-vaccins die de genetische
mechanismen van menselijke cellen programmeren om spike-eiwitten te genereren,
hebben geleid tot een verhoogde interferentie in het algemeen tussen spike-eiwitten
en lichaamsweefsels. Deze recent toegenomen plaatsen van interactie hebben
blijkbaar, zowel in menselijke populaties als in menselijke weefsels, de
niveaus overschreden die de ontwikkelaars van mRNA-vaccins hadden
verwacht. Om onbekende redenen hadden mRNA-vaccinonderzoekers verwacht dat
spike-eiwitten volledig in de deltaspier op de vaccinatieplaats van de
gevaccineerde persoon zouden blijven, zoals gerapporteerd in de media, [12]en het werd blijkbaar gedacht dat deze spike-eiwitten op de
een of andere manier zouden kunnen ontsnappen aan de afgifte in de algemene
bloedsomloop. Onlangs is echter vastgesteld dat de afgifte van
spike-eiwitten en/of hun genererende mechanismen, zoals bij alle bekende
geïnjecteerde stoffen, inderdaad diffundeert en zich verplaatst in een
organisme, weg van de injectieplaats, in overeenstemming met gevestigde
principes van de bloedsomloop, door het hele lichaam, ook naar inwendige
organen. Organen die door deze verspreiding over het hele lichaam zijn
aangetast, omvatten het hart, de hersenen, de milt en de lever, met bijzonder
hoge concentraties in de eierstokken en het plasma. [13]
Het spike-eiwit is het deel van coronavirussen in het algemeen,
en SARS-CoV-2 in het bijzonder, dat zich hecht aan en interageert met
menselijke celmembranen. Ik onderzoek de rol van het
SARS-CoV-2-spike-eiwit op het myocardium en de mechanismen waardoor de
cardiomyocyten en vasculaire endotheelcellen, die daar overheersen, door een
dergelijke blootstelling kunnen worden bedreigd. Het is mogelijk dat
andere elementen van het SARS-CoV-2-virus, naast spike-eiwitten, schadelijke
effecten hebben op cellen, waaronder het risico op myocarditis. [14] Er is ook waargenomen dat mRNA-interventies
kwetsbaar en onvoorspelbaar zijn in hun effect, [15] en er is waargenomen dat ze mitochondriën beschadigen
door een aantal bekende mechanismen. [16] Van de patiënten die in het ziekenhuis waren opgenomen
voor COVID-19, werd in 4,5% [17] tot 27% van de gevallen myocarditis-patroonletsel
waargenomen . [18] Bovendien bleek in het geval van SARS-CoV-2-infectie
dat de bijbehorende cytotoxische en pro-apoptotische effecten voldoende waren
om het kloppen van hartspiercellen (contractie-ontspanningscycli) te
beëindigen. [19] Directe virusreplicatie werd echter niet
gevonden bij onderzoek van het myocardium, [20] [21] en SARS-CoV-2 RNA werd niet gevonden in de
cardiomyocyten. [22] Daarom is het de moeite waard om te onderzoeken
of myocarditis na het vaccin waarschijnlijk wordt veroorzaakt door
spike-eiwitten die door de vaccins worden gegenereerd, en het gevolg is van
ofwel de cytokinestorm of van de endotheliale schade veroorzaakt door
spike-eiwitten. Gezien een bredere reeks mogelijke oorzaken, weten we dat
een fulminante SARS-CoV-2-infectie wordt gekenmerkt door hypoxie, systemische
ontsteking, trombose en/of cardiomyopathie, evenals myocarditis. Al deze
zijn in vitro waargenomen in de
aanwezigheid van spike-eiwitten, en al deze kunnen leiden tot hogere gemeten
troponinespiegels, wat op zijn beurt de diagnose van myocarditis vaststelt, of
op zijn minst klinisch bewustzijn van tekenen van myocarditis. [23]
Op dit moment is er geen ander deel van het SARS-CoV-2-virus waarvan
bekend is dat het zich hecht aan menselijke cellen. De binding van het
spike-eiwit aan celmembranen brengt een cascade van gebeurtenissen op gang die
resulteren in fusie van de virale en celmembranen en het binnendringen van het
virus in het menselijke cytoplasma. [24] Het grootste deel van deze
activiteit in de meeste menselijke cellen lijkt een of beide S1-subeenheden van
het spike-eiwit te omvatten, maar voor endotheelcellen van de menselijke
hersenen lijkt het erop dat de S2-subeenheid van het spike-eiwit erbij
betrokken is. [25] Proteasen van menselijke
gastheercellen nemen deel aan deze fusie en deelname. [26]
De spike-eiwitten die worden
gegenereerd door de mRNA COVID-vaccins zouden identiek zijn aan die gehecht aan
SARS-CoV-2. [27] Het spike-eiwit in SARS-CoV-2
is een trimeer, of driedelig eiwit, dat bestaat uit twee functionele
S1-subeenheden en een structurele S2-subeenheid. Elk van die drie eenheden
wordt overigens gebonden en geïnactiveerd door het medicijn ivermectine. [28] Bij afwezigheid van ivermectine of hydroxychloroquine, de
twee geneesmiddelen die het meest grondig zijn bestudeerd en het meest worden
gebruikt in vroege en late gevallen van COVID-19, [29]het spike-eiwit blijft in een conformatie
waardoor het zich kan hechten aan de ACE2-receptor op menselijke cellen en door
dat portaal kan binnenkomen. Omgekeerd zijn beide geneesmiddelen in staat
om de conformatie van het spike-eiwit zodanig te veranderen dat het de
menselijke cel niet binnenkomt. [30] ACE2-receptoren worden in
cellen door het hele menselijk lichaam aangetroffen en er is aangetoond dat ze
verschillende effecten hebben op verschillende organen. Er is gevonden dat
ACE2-receptoren sterk geconcentreerd zijn in hartpericyten [31] zelfs meer dan in de longen. [32] Maar de aanwezigheid van ACE2
heeft een schijnbaar paradoxaal beschermend effect op het cardiovasculaire
systeem, zoals het behoud van de ATP-productie. [33] Er is gevonden dat spike-eiwitten
ACE2 naar beneden reguleren. [34] Van menselijke cardiomyocyten
is waargenomen dat ze de ACE2-receptor tot expressie brengen, en dat is de
belangrijkste poort waardoor het spike-eiwit van SARS-CoV-2 wordt
waargenomen. Naast de ACE2-receptor wordt de CD-147-receptor ook gebruikt
door het spike-eiwit om gastheercellen binnen te gaan. [35]
Spike-eiwit bleek in vitro cardiomyocyten binnen te dringen en cytotoxiciteit werd 24 uur na blootstelling
gedetecteerd en "diepgaande cytopathogene effecten" waren na 96 uur
zichtbaar in cardiomyocyten. [36]
Het spike-eiwit alleen van SARS-CoV-2 blijkt schadelijke effecten te
hebben op de endotheelfunctie. [37] In feite bleek het spike-eiwit
alleen pro-apoptotische factoren te produceren waarvan door onderzoekers werd
vastgesteld dat ze verantwoordelijk zijn voor de dood van
endotheelcellen. [38] Endotheelcellen die werden
behandeld met het spike-eiwit vertoonden mitochondriale fragmentatie en
dysmorfe veranderingen, evenals verminderde mitochondriale ademhaling met
redoxstress, maar verhoogde glycolyse, en er werd aangetoond dat het S-eiwit
alleen endotheelcellen beschadigde door dit mechanisme. [39] Interessant is dat in
die in vitro- onderzoeken
de celfunctie werd hersteld door toevoeging van N-acetyl-L-cysteïne, een remmer
van reactieve zuurstofsoorten.
Er is gevonden dat het spike-eiwit, zonder andere virale elementen,
celsignalering stimuleert in menselijke hartpericyten die in verband zijn
gebracht met hartceldisfunctie. Een deel van deze disfunctie omvat
bevindingen van verhoogde hoeveelheden van de volgende pro-inflammatoire
cytokinen (die betrokken zijn bij cytokinestormen) in cardiale pericyten
bij in vitro blootstelling
aan S-eiwit: MCP1, IL-6, IL-1B en TNF-alfa. [40] TNF-alfa wordt specifiek
geassocieerd met hartfalen en myocarditis. [41]
Caspase-3 wordt geassocieerd met apoptose. Wanneer endotheelcellen
van de kransslagader werden blootgesteld aan spike-eiwit, bleken ze een
verhoogde Caspase 3/7-activiteit te hebben, wat gecorreleerd was met een
pro-apoptotisch effect. Een deel van de bovenstaande activiteit verliep
via de ACE-2-receptor, maar meer gegevens toonden betrokkenheid van de
CD-147-receptor op die cellen [42] en we hebben hierboven gezien dat
beide routes worden gebruikt door spike-eiwitten voor celinvoer. De
celdood die wordt ervaren bij myocarditis lijkt waarschijnlijk op zijn minst
gedeeltelijk te wijten te zijn aan deze activiteit.
Afwijkingen op het elektrocardiogram (EKG) zijn ook gevonden na
toediening van het COVID-vaccin. Dit omvat diffuse ST-elevatie en een
omgekeerde T-golf in afleiding III, evenals sinustachycardie. [43]
Een samenvatting van de verwachte effecten na COVID-vaccinatie staat in
figuur 1.
Figuur 1: Samenvatting van cardiovasculaire
gebeurtenissen na COVID-vaccinatie
Discussie
De hierin besproken routes zijn onvermijdelijke routes van
spike-eiwittransit in het lichaam en in de cellen. ACE2-receptoren zijn
overvloedig aanwezig in elk bekend celtype. Wanneer spike-eiwitten in het
lichaam zijn geïntroduceerd, hetzij via
het SARS-CoV-2-virus of door middel van de mRNA COVID-vaccins, is er dan
een realistische manier om hun interactie met ACE2-receptoren bij een persoon
te blokkeren? In het geval van een acute infectie met SARS-CoV-2, hebben
geïnfecteerde personen een zelfbeperkende ontmoeting met spike-eiwitten, die
kan worden gedwarsboomd door enkele van de hierboven genoemde
therapieën. In het geval van de mRNA-gevaccineerde is er echter nog geen
eindpunt van de productie van spike-eiwitten bekend. Het is ook nog niet
bekend of het veilig is om een van de spike-eiwitblokkerende therapieën te
gebruiken bij gevaccineerde personen.
Als er geen buitengewone en opzettelijke maatregelen zijn genomen om
ACE2-receptoren en CD147-receptoren en/of Caspase 3/7-activiteit te blokkeren,
is het dan mogelijk te verwachten dat cardiale pericyten en endotheelcellen
zouden kunnen ontsnappen aan de pro-inflammatoire en pro-apoptotische effecten
van de piek eiwit, vooral gezien de voortdurende regeneratie van dat eiwit bij
gevaccineerde mensen? Zou er een medicijn kunnen worden uitgevonden voor
gevaccineerde mensen om hun cardiomyocyten en pericyten te beschermen tegen
beschadiging van spike-eiwitten, en om vaak genoeg te worden gedoseerd om de
voortdurende productie van spike-eiwit door het lichaam te bestrijden? Als
een dergelijke verwachting niet realistisch is, moeten mRNA-vaccins die
menselijke cellen voorbereiden om gedurende een onbekende hoeveelheid tijd een
onbekende toevoer van spike-eiwitten te genereren, met uiterste voorzichtigheid
en vermijding worden behandeld totdat ze beter worden begrepen.
We moeten ook dringend het antwoord weten op de volgende vraag: Kan
redelijkerwijs worden verwacht dat de menselijke ontvanger van een
spike-eiwit-genererend mRNA-vaccin gedurende een onbepaalde tijd spike-eiwitten
blijft genereren? Of zelfs permanent? We moeten dit weten, omdat is
aangetoond dat het spike-eiwit schadelijke effecten heeft en omdat myocarditis,
wat een van die effecten lijkt te zijn, nu wordt waargenomen bij sommige
gevaccineerde personen, waarvan de mechanismen in dit artikel worden
besproken.
Er is een precedent waargenomen dat medische mRNA-behandelingen
een blijvend effect hebben op DNA, [44]die zowel toekomstige als huidige
generaties beïnvloedt. Vragen die zulke ernstige potentiële gevolgen voor
de menselijke gezondheid met zich meebrengen, moeten worden beantwoord en er
moet worden voldaan aan de veiligheidsnormen en geïnformeerde toestemming
voordat een ambitieuze en experimentele procedure op de massale schaal waarvan
we getuige zijn, wordt ingezet op bevolkingsgroepen.
Als gevolg hiervan
moeten vaccins van dit type worden vermeden totdat deze vragen grondig zijn
opgelost, om verdere schade aan de menselijke gezondheid te voorkomen.
Bronnen:
[1] Amerikaanse centra voor
ziektebestrijding (CDC). Klinische overwegingen: Myocarditis en
pericarditis na ontvangst van mRNA COVID-19-vaccins bij adolescenten en
jongvolwassenen. 28 mei 2021. https://www.cdc.gov/vaccines/covid-19/clinical-considerations/myocarditis.html
[2] S Mouch, A Roguin, et
al. Myocarditis na COVID-19 mRNA-vaccinatie. Vaccin. 29 juni
2021. 39 (29). 3790-3793. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8162819/
[3] J
Su, M McNeil, et al. Myopericarditis na vaccinatie, Vaccin Adverse Event
Reporting System (VAERS), 1990-2018. Vaccin. 29 januari 2021. 39 (5):
839-845. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33422381/
[4] A
Lala, K Johnson, et al. Prevalentie en impact van myocardletsel bij
patiënten die in het ziekenhuis zijn opgenomen met een COVID-19-infectie. J Am Coll Cardiool. 4 aug. 2020. 76
(5). 533-546. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7279721/
[5] Een Chapman, een Shah, et
al. Langetermijnresultaten bij patiënten met type 2 myocardinfarct en
myocardletsel. Circulatie. 20 maart 2018. 137
(12). 1236-1245. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5882250/
[6] H Yamakawa, M
Ieda. Hartregeneratie door directe herprogrammering in dit decennium en
daarna. Inflamm, Regen. 1 juli 2021. 41
(20). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8247073/
[7] S
Mouch, A Roguin, et al. Myocarditis na COVID-19
mRNA-vaccinatie. Vaccin. 29 juni 2021. 39
(29). 3790-3793. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8162819/
[8] M.
Polito, A Silverio, et al. Cardiovasculaire betrokkenheid bij
COVID-19: welke gevolgen kunnen we verwachten? Cardiol Ther 30 juni 2021. 1-20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8243311/#CR4
[9] C Huber. Lockdowns hebben het aantal
sterfgevallen in de VS niet verminderd. PDMJ. 12 juni
2020. https://pdmj.org/papers/lockdowns_failed_to_reduce_deaths_in_the_us/
[10] Onze wereld in
gegevens. Coronavireus (COVID-19) vaccinaties. 10 juli
2021. https://ourworldindata.org/covid-vaccinations
[11] Verenigde Naties, Ministerie van
Economische en Sociale Zaken, Vooruitzichten voor de
wereldbevolking. Wereldsterftecijfer, 1950-2021. https://www.macrotrends.net/countries/WLD/world/death-rate
[12] 'We hebben een grote fout gemaakt' -
Spike-eiwit van het COVID-vaccin reist van de injectieplaats en kan
orgaanschade veroorzaken. De verdediger. 3 juni
2021. https://childrenshealthdefense.org/defender/covid-vaccine-spike-protein-travels-from-injection-site-organ-damage/
[13] SARS-CoV-2
mRNA-vaccin. Pfizer-rapport, Japanse regering. [Document in zowel
Japans als Engels] p.7 van de Engelse sectie. https://www.docdroid.net/xq0Z8B0/pfizer-report-japanese-government-pdf
[14] M.
Polito, A Silverio, et al. Cardiovasculaire betrokkenheid bij
COVID-19: welke gevolgen kunnen we verwachten? Cardiol Ther 30 juni 2021.
1-20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8243311/#CR4
[15] A Karamyshev, Z
Karamysheva. Verloren in vertaling: ribosoom-geassocieerde mRNA- en
eiwitkwaliteitscontroles. Voorkant. Genet. 4 okt
2018. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2018.00431/full
[16] S Ravinidis, E
Doxakis. RNA-bindende eiwitten die betrokken zijn bij mitochondriale
schade en mitofagie. Front Cell
Dev Biol. 2020. 8 (372). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7287033/
[17] R Kawakami, A
Sakamoto. Pathologisch bewijs voor SARS-CoV-2 als oorzaak van
myocarditis. 26 januari 2021. 77 (3). 314-325. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7816957/
[18] T Kotecha, D Knight, et
al. Patronen van myocardletsel bij herstelde troponine-positieve
COVID-19-patiënten beoordeeld met cardiovasculaire magnetische
resonantie. Eur Heart J. 14 mei 2021. 42 (19). 1866-1878. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7928984/
[19] D Bojkova, J Wagner, et
al. SARS-CoV-2 infecteert en induceert cytotoxische effecten in menselijke
cardiomyocyten. Cardiovasculaire Res. 1
december 2020. 116 (14): 2207-2215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32966582/
[20] G
Tavazzi, C Pellegrini, et al. Myocardiale lokalisatie van
coronavirus bij cardiogene shock van COVID-19. Eur J Hartfalen. 10 april 2020. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ejhf.1828
[21] S
Sala, G Peretto, et al. Acute myocarditis die zich presenteert als een
omgekeerd Tako-Tsubo-syndroom bij een patiënt met
SARS-CoV-2-luchtweginfectie. Eur Hart J. 41 (9). 14 mei 2020.
1861-1862. https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/19/1861/5817735
[22] M Imazio, K Klingel, et
al. COVID-19 pandemie en troponine: indirect myocardletsel,
myocardontsteking of myocarditis? Hart. aug 2020. 106
(15). 1127-1131. https://heart.bmj.com/content/106/15/1127
[23] M Imazio, K Klingel, et
al. COVID-19 pandemie en troponine: indirect myocardletsel, myocardontsteking
of myocarditis? Hart. aug 2020. 106 (15). 1127-1131. https://heart.bmj.com/content/106/15/1127
[24] Een Wrobel, D Benton, et
al. SARS-CoV-2 en vleermuis RaTG13 spike-glycoproteïnestructuren
informeren over virusevolutie en furine-splitsingseffecten. Nat Struct Mol Biol. 1 augustus 2020.
27(8). 763-767. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7610980/
[25] T
Buzhdygan, B DeOre, et al. Het SARS-CoV-2 spike-eiwit verandert
de barrièrefunctie in 2D statische en 3D microfluïdische in-vitromodellen van
de menselijke bloed-hersenbarrière. Neurobiol Dis. december 2020.
146: 105131. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7547916/
[26] M Hoffman, H Kleine-Weber, et
al. Het binnendringen van SARS-CoV-2-cellen is afhankelijk van ACE2 en
TMPRSS2 en wordt geblokkeerd door een klinisch bewezen proteaseremmer. Cel. 16 april 2020. 181(2):
271-280. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7102627/
[27] F Polack, S. Thomas, et al. Veiligheid en
werkzaamheid van het BNT162b2 mRNA COVID-19-vaccin. N Engl J Med. 10
december 2020. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7745181/
[28] Een Choudhury, N Das, et
al. Onderzoek naar de bindende werkzaamheid van ivermectine tegen de
belangrijkste eiwitten van de pathogenese van SARS-CoV-2: een in
silico-benadering. Toekomstige Vir. 25 maart 2021. https://www.futuremedicine.com/doi/10.2217/fvl-2020-0342
[29] Vroegtijdige behandeling van
COVID-19: realtime analyse van 724 onderzoeken. https://c19early.com/
[30] H Zhang, J Penninger, et
al. Angiotensine-converting enzyme 2 (ACE2) als een SARS-CoV-2-receptor:
moleculaire mechanismen en potentieel therapeutisch doelwit. Intensive Care Med. 2020 46
(4). 586-590. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7079879/
[31] L Chen, X Li, et al. De
ACE2-expressie in het menselijk hart duidt op een nieuw potentieel mechanisme
van hartletsel bij patiënten die zijn geïnfecteerd met SARS-CoV-2. Cardiovasculaire Res. 30 maart
2020. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7184507/
[32] Een Goulter, M. Goddard, et
al. ACE2-genexpressie wordt opgereguleerd in het falende hart van de
mens. BMC Med. 19 mei 2004. 2 (19). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC425604/
[33] Y Lei, J Zhang, et
al. SARS-CoV-2 spike-eiwit schaadt de endotheelfunctie via downregulatie
van ACE 2. Circulation Res. 128 (9). 31 maart
2021. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902
[34] Y
Lei, J Zhang, et al. SARS-CoV-2 spike-eiwit schaadt de endotheelfunctie
via downregulatie van ACE 2. Circulation Res. 128 (9). 31 maart
2021. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902
[35] K Wang, W Chen, et
al. CD147-spike-eiwit is een nieuwe route voor SARS-CoV-2-infectie naar
gastheercellen. Signaaltransductiedoel Ther. 2020. 5.
283. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7714896/
[36] D Bojkova, J Wagner, et
al. SARS-CoV-2 infecteert en induceert cytotoxische effecten in menselijke
cardiomyocyten. Cardiovasculaire Res. 1 december 2020. 116 (14):
2207-2215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32966582/
[37] Y Lei, J Zhang, et al. SARS-CoV-2
spike-eiwit schaadt de endotheelfunctie via downregulatie van ACE 2. Circulation Res. 128 (9). 31 maart
2021. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902
[38] E
Avolio, M Gamez, et al. Het SARS-CoV-2 spike-eiwit verstoort de
coöperatieve functie van menselijke cardiale pericyten - endotheelcellen door
middel van CD 147-receptor-gemedieerde signalering: een mogelijk
niet-infectieus mechanisme van COVID-19 microvasculaire
ziekte. bioRxiv. 21 december 2020. https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.21.423721v1.full
[39] Y Lei, J Zhang, et
al. SARS-CoV-2 spike-eiwit schaadt de endotheelfunctie via downregulatie
van ACE 2. Circulation Res. 128 (9). 31 maart
2021. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902
[40] S
Hojyo, M Uchida, et al. Hoe COVID-19 een cytokinestorm veroorzaakt met een
hoge mortaliteit. Europa PMC. 1 oktober 2020.40:37. https://europepmc.org/article/PMC/PMC7527296
[41] G Torre-Amione, S Kapadia, et
al. Pro-inflammatoire cytokineniveaus bij patiënten met een depressieve
linkerventrikelejectiefractie. J Am Coll-kaart. 1996.
27. 1201-1206. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0735109795005897?via%3Dihub
[42] E
Avolio, M Gamez, et al. Het SARS-CoV-2 spike-eiwit verstoort de
coöperatieve functie van menselijke cardiale pericyten - endotheelcellen door
middel van CD 147-receptor-gemedieerde signalering: een mogelijk
niet-infectieus mechanisme van COVID-19 microvasculaire
ziekte. bioRxiv. 21 december 2020. https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.21.423721v1.full
[43] S Mouch, A Roguin, et
al. Myocarditis na COVID-19 mRNA-vaccinatie. Vaccin. 29 juni
2021. 39 (29). 3790-3793. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8162819/
[44] B Brouha, J Schustak, et
al. Hete L1's zijn verantwoordelijk voor het grootste deel van de
retrotranspositie in de menselijke populatie. Proc Natl Acad Sci VS, 29 april 2003. 100
(9). 5280-5285. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC154336/
