Analyse door Dr. Jozef Mercola
31 maart 2025
·
Mitochondriale
disfunctie is een belangrijke motor van neurodegeneratie, waarbij onderzoek
aantoont dat een enkel corticaal neuron in rust elke seconde 4,7 miljard
ATP-moleculen nodig heeft voor energie
·
Wanneer mitochondriën
hun efficiënte vorm verliezen, ontsnappen elektronen en vormen reactieve
zuurstofsoorten (ROS), wat cellulaire schade en stress veroorzaakt die vooral
hersencellen treft
·
Uit onderzoek blijkt
dat 42% van de volwassenen ouder dan 55 jaar op 95-jarige leeftijd dementie
ontwikkelt, waarbij de verwachte nieuwe gevallen naar verwachting zullen
verdubbelen van 514.000 in 2020 naar 1 miljoen in 2060
·
Mitochondriën fungeren
als cellulaire calciumbuffers — wanneer deze functie faalt, calcium de cellen
overspoelt en de overgangsporie van de mitochondriale permeabiliteit activeert,
wat leidt tot wijdverbreide neurondood
·
Belangrijke
mitochondriale gezondheidsstrategieën zijn onder meer het elimineren van
zaadoliën, het optimaliseren van de inname van koolhydraten, het verminderen
van de blootstelling aan milieutoxines, het verkrijgen van de juiste
blootstelling aan de zon en het verhogen van de NAD⁺-niveaus door middel van
supplementen
Het kan zijn dat u schrikt als u hoort dat 42% van de volwassenen ouder dan 55 jaar op 95-jarige leeftijd dementie ontwikkelt.1 Dementie wordt gekenmerkt door geheugenverlies, problemen met taal en redeneren, en een algehele afname van het vermogen om alledaagse taken uit te voeren. Als het onbeheerd wordt gelaten, verandert het in ernstigere neurodegeneratieve aandoeningen die de onafhankelijkheid en kwaliteit van leven ondermijnen.
Een recensie gepubliceerd in
Neurotherapeutics benadrukt verder dat een enkel corticaal neuron in rust elke
seconde 4,7 miljard adenosinetrifosfaatmoleculen (ATP) verbruikt, wat
onderstreept hoe de energiebehoefte in je hersenen enorm en aanhoudend is.2
Ik zie dit als direct bewijs waarom
het ondersteunen van cellulaire krachtpatsers — je mitochondriën — zo centraal
staat in het behoud van de cognitieve gezondheid. Chronische verstoringen in
deze energieprocessen leggen meedogenloze stress op zenuwcellen op, waardoor de
weg wordt vrijgemaakt voor geheugenproblemen en andere neurologische
tegenslagen.
Video Link on Youtube: https://youtu.be/utaZJk7lXzg
Mitochondriale disfunctie ligt aan de basis van neurodegeneratie
De Neurotherapeutics review3 onderzocht
hoe verschillende vormen van verstoorde energieprocessen in hersencellen de weg
vrijmaken voor progressieve neurologische aandoeningen. De onderzoekers keken
naar verschillende onderzoeksresultaten die een defecte mitochondriale functie
koppelen aan stoornissen die de cognitie, motorische controle en andere taken
op een hoger niveau beïnvloeden.
Hun centrale doel was om vast te
stellen hoe slecht functionerende mitochondriën de kettingreacties veroorzaken
die worden waargenomen bij aandoeningen zoals de ziekte van Alzheimer, de
ziekte van Parkinson en meerdere andere neurologische syndromen.
•Er zijn aanwijzingen dat mitochondriale disfunctie hersenveranderingen aandrijft
— Onderzoekers
in deze review beperkten hun analyse niet tot een specifieke groep patiënten.
In plaats daarvan consolideerden ze bewijsmateriaal uit een breed scala aan
laboratoriumexperimenten en klinische observaties gericht op verouderende
populaties, individuen met zeldzame mitochondriale aandoeningen en degenen die
bekende genetische mutaties dragen die de mitochondriale functie veranderen.
Door deze gebieden met elkaar te verweven hoopten de auteurs een
duidelijker beeld te krijgen van hoe gecompromitteerde energieproductie tot
karakteristieke hersenveranderingen leidt.
•Zelfs kleine veranderingen leiden tot aanzienlijke schade
— Een van
de meest opvallende observaties van het artikel is hoe kleine structurele
verschuivingen in de sneeuwbal van de mitochondriën grootschalige schade
veroorzaken.4 Wanneer
deze organellen hun efficiënte vorm verliezen, glippen elektronen uit de
normale energieroute en werken ze samen met zuurstof om corrosieve moleculen te
vormen die reactieve zuurstofsoorten (ROS) worden genoemd.
Die toename van ROS veroorzaakt een cascade van biochemische
stressoren in hersencellen, waaronder directe aanvallen op belangrijke eiwitten
en vetten.
•De structuur van het mitochondrion speelt een substantiële rol bij neurofunctie
— Zoals
de auteurs stellen: "Overmatige ROS-productie beschadigt een
verscheidenheid aan cellulaire componenten, waaronder eiwitten, lipiden en DNA."5 Kortom,
de vorm en integriteit van het mitochondrion hebben meer macht over de
neurofunctie dan velen denken.
Naast de fysieke vorm hebben onderzoekers ook de rol van calciumbalans.
Gezonde mitochondriën functioneren als buffer door calciumionen te absorberen
en vrij te geven om cellen in balans te houden.6
•De overgangsporie van de mitochondriale permeabiliteit leidt tot celdood
— Zodra
er een storing is, overspoelt calcium de cel, en een noodproces, de
mitochondriale permeabiliteitsovergangsporie genaamd, springt open.
Het artikel benadrukt dat een ongecontroleerde opening van deze
porie een golf van celdood veroorzaakt, vooral in de kwetsbare neuronen van je
hersenen, waar de energiebehoefte al torenhoog is. Het is alsof je een dam ziet
instorten omdat de hoofdsluisdeur vastliep.
Een andere intrigerende invalshoek
betreft hoe falende mitochondriën de normale eiwitopruimingsprocessen in de cel
verstoren.7 De
auteurs beschrijven een scenario waarin beschadigde mitochondriën
pro-inflammatoire signalen afgeven, waardoor autofagie wordt vertraagd of
ronduit wordt geblokkeerd, die de systeemcellen gebruiken om rommel op te
ruimen.
Deze vertraging draagt bij aan de
opbouw van toxische plaques en verkeerd gevouwen eiwitten die verschillende
neurodegeneratieve aandoeningen kenmerken. In praktische termen betekent het
dat de gebruikelijke huishouding van uw lichaam de rommel niet kan bijhouden,
en dat uw hersenen het ongelukkige slachtoffer zijn.
Mitochondriale disfunctie gebonden aan Parkinson, Alzheimer en
andere aandoeningen
Tijdens het onderzoek is er een
duidelijke focus op hoe elke neurodegeneratieve ziekte soortgelijke
mitochondriale zwakheden aanboort.8 Terwijl de ziekte van
Parkinson bijvoorbeeld een afbraak van dopamineproducerende neuronen met zich
meebrengt, en Alzheimer beide
omstandigheden concentreren zich op bèta-amyloïde plaques en omvatten
verstoring van het elektronentransport in de mitochondriën.
•Eén gerichte interventie kan vele aandoeningen beïnvloeden
— Door
deze processen naast elkaar te vergelijken, illustreren de auteurs hoe één
gerichte interventie voordelen heeft voor meerdere stoornissen. Het is een
verfrissend perspectief dat aanmoedigt om verder te kijken dan silo-onderzoek
voor behandelingen of therapieën. De onderzoekers gaan ook in op de manier
waarop de bevindingen van het artikel reflecteren op de bredere bevolking en
ons begrip van leeftijdsgebonden geheugen en motorische achteruitgang.9
•Het verband tussen normale veroudering en mitochondriale ineenstorting
— Ze
verbinden de punten tussen normale veroudering, die vaak milde mitochondriale
disfunctie vertoont, en een ernstigere mitochondriale ineenstorting die wordt
waargenomen bij gevorderde ziektetoestanden.
Dat betekent dat veel mensen van deze helling kunnen afglijden,
lang voordat er zelfs maar typische symptomen optreden. Volgens het artikel
helpt het identificeren van biomarkers voor mitochondriale schade artsen om
ziekteroutes vroeg genoeg te detecteren voor effectieve interventies.
•ROS-productie wijzigt cellulaire signalen
— De auteurs beschrijven ook een
ingewikkelde reeks oxidatieve reacties die DNA beschadigen, telomeren —, de
beschermkappen aan de uiteinden van chromosomen — verstoren en zelfs de manier
veranderen waarop genen tot expressie worden gebracht.10
De review suggereert dat zodra de ROS-productie versnelt, deze
niet alleen energie afvoert, maar ook cellulaire signalen wijzigt die neuronen
levend en functioneel houden. Deze modificaties brengen cellen uiteindelijk in
een energiecrisis terecht waar ze niet van kunnen herstellen, wat leidt tot
onstuitbaar celverlies.
•Antioxidanten helpen het elektronentransport te stabiliseren
— Daarnaast
is er discussie over hoe bepaalde antioxidantstrategieën het
elektronentransport kunnen stabiliseren door de delicate eiwitten en lipiden in
de mitochondriën af te schermen.11
Sommige klinische onderzoeken in de vroege fase, zo merkt de krant
op, zijn veelbelovend in het gebruik van verbindingen die de ergste oxidatieve
aanvallen blokkeren. Hoewel deze onderzoekslijnen nog steeds in ontwikkeling
zijn, werpen ze een helder licht op de mogelijkheid om mitochondriale problemen
een halt toe te roepen voordat ernstige neurologische schade zich verankert.
Over het geheel genomen onderstreept
deze review dat het beschermen van de energiecentrales van uw cel een directe
route is naar het behoud van de hersenfunctie.12 Door de
vele kruispunten in kaart te brengen waar mitochondriale achteruitgang kruist
met cognitieve achteruitgang, openen onderzoekers deuren naar therapieën die
een gezonde energieproductie herstellen en u helpen een scherper geheugen,
betere coördinatie en grotere veerkracht te behouden in het licht van de
escalerende eisen aan uw hersenen.
Het groeiende risico op Alzheimer in vergrijzende populaties
Het begrijpen van de rol van mitochondriale disfunctie bij
neurodegeneratie wordt urgent in het licht van de toenemende gevallen van
dementie. Een studie gepubliceerd in Nature Medicine13 een
enorme dataset over dementie aangepakt, waarbij de nadruk lag op welke groepen
het vaakst worden gediagnosticeerd, hoe vroeg in het leven dit gebeurt en hoe
deze trends in de loop van de tijd veranderen.
In plaats van microscopische
veranderingen in de hersenen te onderzoeken, werd in dit werk nauwkeurig
gekeken naar hoe sociale, genetische en leeftijdsgebonden elementen bepalen of
iemand cognitieve achteruitgang ontwikkelt.
•Identificatie van de rol van APOE ε4 bij de ontwikkeling van dementie
— Onderzoekers
kwamen voort uit een gemeenschapsonderzoek onder duizenden deelnemers, elk in
het begin vrij van dementie, maar variërend in leeftijd, achtergrond en
genetische eigenschappen.14 Hun topprioriteit was om
te meten hoe de kansen van een persoon om dementie te ontwikkelen veranderden
wanneer factoren zoals geslacht, ras en een specifieke genetische marker bekend
als APOE ε4 een rol gingen spelen.
•Er werden verschillen gezien tussen geslachten
— Door follow-upgegevens
en bevolkingsstatistieken op de lange termijn in lagen op te nemen, wilden ze
voorspellen hoeveel nieuwe dementiediagnoses er de komende decennia elk jaar
zouden verschijnen. Bij nadere beschouwing kwamen enkele dramatische
verschillen tussen mannen en vrouwen aan het licht.15
Uit het artikel bleek dat het algehele risico van vrouwen op
dementie gedurende hun hele leven hoger was dan dat van mannen, ook al hadden
mannen vaak een grotere kans om door andere oorzaken te overlijden voordat
cognitieve problemen zich volledig manifesteerden.
•Hormonale factoren versterken de tol
— In eenvoudiger taalgebruik
bereikten mannen niet altijd de leeftijd waarop dementie het meest voorkomt.
Deze kloof leidde tot vragen over hoe unieke hormonale factoren en een langere
levensduur de tol voor oudere vrouwen vergroten.
Uit hetzelfde onderzoek bleek dat bij zwarte volwassenen vaker de
diagnose dementie werd gesteld dan bij blanke volwassenen.16 Deze
trend kwam eerder op gang en liet doorschemeren dat bepaalde structurele of
sociale omstandigheden het begin van geheugenverlies versnellen.
•Bepaalde factoren beïnvloeden de ontwikkeling van dementie
— Het
artikel merkte op dat hogere lasten van vasculaire complicaties, problemen met
de toegang tot gezondheidszorg en langdurige ongelijkheid een deel van de reden
zouden kunnen zijn dat meer zwarte volwassenen op jongere leeftijd dementie
ontwikkelden. Onderzoekers benadrukten nog een andere wending: de APOE
ε4-genvariant.17
Deze genetische factor duidt vaak op een verhoogd risico op de
ziekte van Alzheimer, die onder de bredere paraplu van dementie valt.
Individuen die één exemplaar bij zich hadden, vertoonden een grotere kans op
cognitieve problemen, en degenen die twee exemplaren bij zich hadden, zagen hun
kansen nog verder stijgen.
•Het aantal gevallen van dementie kan in 2060 oplopen tot 1 miljoen
— Vooruitkijkend
onthulde de krant een grimmige projectie: in 2020 deden zich ongeveer 514.000
nieuwe gevallen van dementie voor, maar dat totaal zal naar verwachting in 2060
ongeveer 1 miljoen bedragen.18 Deze verdubbeling bij
nieuw gediagnosticeerde personen wijst op een aanzienlijke vergrijzing van de
bevolking, waarbij grote delen van de mensen in één keer naar de
leeftijdsgroepen met een hoger risico gaan.
Over het geheel genomen is het
artikel Nature Medicine19 suggereert
dat het groeiende aantal nieuwe gevallen van dementie niet zal vertragen tenzij
oudere volwassenen consistentere toegang krijgen tot vroege detectie, betere
levensstijlopties en interventies die hun cognitieve vaardigheden beschermen —,
inclusief het optimaliseren van uw mitochondriale functie.
Hoe de mitochondriale gezondheid te ondersteunen
Je verdient eenvoudige manieren om
een daadwerkelijke oorzaak van neurodegeneratie aan te pakken: een daling van
de cellulaire energie die je zenuwcellen verslijt. Ik geloof dat als je je
mitochondriën goed ondersteunt, je je hersenen versterkt en jezelf spaart van
veel problemen die gepaard gaan met mitochondriale disfunctie. Hieronder staan
vijf stappen die zich richten op het herstellen van de mitochondriale gezondheid
om uw cellulaire kracht te vergroten:
1.Elimineer bewerkte voedingsmiddelen en zaadoliën
— Ik raad aan om uw dieet
te verschuiven van zaadoliën zoals maïs, sojabonen, saffloer of koolzaad. Deze
oliën bevatten linolzuur (LA),
een mitochondriaal gif dat uw cellulaire energieproductie in gevaar brengt.
Streef ernaar om uw maaltijden te concentreren rond gezonde voedingsmiddelen
zoals verse groenten, grasgevoerde boter of talg, en schone collageenrijke
eiwitten.
Als je uit eten gaat, bevestig dan wat voor soort olie ze in de
keuken gebruiken — en kies ervoor als het zaadolie is. Deze stap helpt uw
mitochondriën te beschermen tegen schade die zich in de loop van de tijd
ophoopt, waardoor uiteindelijk de vitaliteit van uw hersenen behouden blijft.
2.Optimaliseer uw koolhydraatinname
— Bepaalde koolhydraten zijn essentieel voor
een constante energieopbrengst, vooral om uw neuronen van brandstof te voorzien.
Als je een aangetaste darm hebt, is het belangrijk om te beginnen met
gemakkelijker te verteren opties, zoals witte rijst of langzaam nippend aan
dextrosewater.
Werk na verloop van tijd in hele vruchten en andere voedselrijke
koolhydraten. Als u actief bent, zijn uw behoeften hoger, dus het aanpassen van
uw inname zorgt ervoor dat u uw mitochondriën niet leegmaakt door een koolhydraatarm
dieet.
3.Verminder de blootstelling aan milieutoxines
— Je cellen worden
dagelijks gebombardeerd door synthetische chemicaliën. Blootstelling aan hormoonontregelende
chemicaliën (EDC's) in plastic, oestrogeen en
alomtegenwoordige elektromagnetische velden (EMF's) schaadt het vermogen van uw
cellen om efficiënt energie op te wekken. Naarmate deze verontreinigende
stoffen zich ophopen, verliezen de mitochondriën hun efficiëntie.
Daarom raad ik aan om proactief te zijn in het verminderen van uw
blootstelling aan milieutoxines. Denk aan huishoudelijke producten gemaakt van
natuurlijke materialen en glasopslag voor restjes. Slapen in een EMF-vrije
omgeving is ook belangrijk, omdat het uw cellen een
adempauze geeft terwijl uw lichaam 's nachts oplaadt. Dit alles verlaagt de
stress die uw lichaam moet hanteren.
4.Zorg voor de juiste blootstelling aan de zon
— Dagelijkse blootstelling
aan de zon is belangrijk omdat het de productie van cellulaire energie
bevordert door mitochondriale melatonine te stimuleren en krachtige bescherming
tegen antioxidanten te bieden. Vermijd direct zonlicht tijdens de spitsuren (van
10.00 uur tot 16.00 uur in de meeste Amerikaanse regio's) totdat u zaadoliën
gedurende ten minste zes maanden uit uw dieet heeft geëlimineerd, omdat u door
de ophoping van LA in uw weefsels gemakkelijker kunt verbranden.
5.Boost NAD+ Niveaus
— Neem niacinamide (50
milligram driemaal daags) om NAD te verhogen+ productie,
die uw mitochondriën helpt meer energie op te wekken. NAD+ maakt
een goede celdoodsignalering mogelijk en ondersteunt het vermogen van uw
immuunsysteem om beschadigde cellen te identificeren en te verwijderen.
Veelgestelde vragen (FAQ's) over mitochondriale disfunctie
Q: Waarom zijn mitochondriën zo belangrijk voor de gezondheid van de
hersenen?
A: Mitochondria
zijn de energiekrachtpatsers van de hersenen, met een enkel rustend corticaal
neuron dat elke seconde 4,7 miljard ATP-moleculen gebruikt. Mitochondriale
disfunctie leidt tot energietekorten, oxidatieve stress en neuronschade —, die
allemaal bijdragen aan neurodegeneratieve ziekten.
Q: Hoe draagt mitochondriale disfunctie bij aan neurodegeneratieve
aandoeningen zoals de ziekte van Alzheimer en Parkinson?
A: Beschadigde
mitochondriën geven reactieve zuurstofsoorten (ROS) af en verstoren de
calciumbalans, waardoor celdood ontstaat en cellulaire opruimingssystemen
worden geblokkeerd. Dit proces veroorzaakt toxische opbouw en versnelt
aandoeningen zoals de ziekte van Alzheimer en Parkinson.
Q: Hoe wijdverspreid is dementie, en wat zijn toekomstprojecties?
A: Momenteel
ontwikkelt 42% van de volwassenen ouder dan 55 jaar dementie op 95-jarige
leeftijd. Er wordt verwacht dat het aantal nieuwe gevallen van dementie zal
verdubbelen van 514.000 in 2020 tot ongeveer 1 miljoen in 2060 als gevolg van
de vergrijzing van de bevolking en genetische risicofactoren zoals de APOE
ε4-genvariant.
Q: Welke leefstijlfactoren helpen de mitochondriale functie te
beschermen en het risico op neurodegeneratie te verminderen?
A: Belangrijke
strategieën zijn onder meer het elimineren van zaadoliën, het optimaliseren van
gezonde koolhydraten, het minimaliseren van de blootstelling aan milieutoxines,
het verkrijgen van een goede blootstelling aan de zon en het stimuleren van NAD+ niveaus
door suppletie met niacinamide.
Q: Welke vroege tekenen en interventies worden benadrukt bij het
voorkomen van cognitieve achteruitgang?
A: Het
vroegtijdig detecteren van mitochondriale schade door middel van biomarkers,
samen met antioxidanttherapieën en gerichte veranderingen in levensstijl, kan
het ontstaan van neurodegeneratieve ziekten en leeftijdsgebonden
geheugenverlies helpen vertragen of voorkomen.
Sources and References
1, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19 Nature Medicine January 13, 2025
2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12 Neurotherapeutics
December 19, 2023;21(1):e00292
