Myocarditis is nooit mild, vooral niet bij jonge gezonde mannen. Het is een ontsteking van de hartspier, de pomp van het lichaam.

 Toen hem in juni 2021 werd gevraagd naar het risico op myocarditis na de COVID-vaccins, antwoordde Dr. Roger Hodkinson, patholoog:

"Myocarditis is nooit mild, vooral niet bij jonge gezonde mannen. Het is een ontsteking van de hartspier, de pomp van het lichaam. En we weten niet welk percentage van de hartspiercellen zou zijn gestorven bij een aanval van myocarditis. Het grote ding over hartspier, hartspiervezels, is dat ze niet regenereren, . . . dus je zit vast met een onbekend percentage van je hartspiercellen die zijn afgestorven. We kunnen het aantal niet inschatten en daarom zijn de langetermijnresultaten volkomen onvoorspelbaar. We weten het wel. . . dat myocarditis decennia later kan optreden, met voortijdig begin van hartfalen dat anders niet te verwachten was. Het is dus een grote zorg voor deze mensen om te weten wat er in de toekomst met hen gaat gebeuren. . . . Het is niet triviaal.” 

Zie ook dit artikel, Myocarditis na Covid-19 mRNA-vaccinatie . 

Hier nog een mening:

 

https://stevekirsch.substack.com/p/dr-paul-offit-is-lying-to-us-about

 

Is het mogelijk om hartschade door het COVID-vaccin te voorkomen? 

Of hebben alle COVID-gevaccineerde mensen wat myocarditis?

ColleenHuberNMD 22 juli 21

Het volgende peer-reviewed artikel is te vinden op Primary Doctor Medical Journal .

Abstract

Dit artikel behandelt de kwestie van de prevalentie van met COVID-vaccin geassocieerde myocarditis, evenals bekende mechanismen van door spike-eiwit geïnduceerde myocarditis, rekening houdend met de epidemiologische gevolgen van massale vaccinatie met spike-eiwit-genererende COVID-vaccins, zoals die over de hele wereld worden ingezet op cadeau. De cardiale effecten van de verdeling van spike-eiwitten zijn tot bijzondere bezorgdheid gestegen, vanwege de recente buitengewone toename van nieuwe gevallen van myocarditis en pericarditis, ook onder populaties die doorgaans een verdwijnend zeldzame incidentie van deze ziekte hebben, vooral jonge mannen, met bijzonder abnormaal optreden bij jonge mannelijke atleten. 

Bron: https://colleenhuber.substack.com/p/is-it-possible-to-avoid-heart-damage?utm_source=substack&utm_campaign=post_embed&utm_medium=web

Invoering

De Amerikaanse Centers for Disease Control and Prevention (CDC) constateren meer gemelde gevallen van myocarditis en pericarditis na mRNA COVID-19-vaccinatie, met name bij adolescenten en jongvolwassenen [1], ook als er geen COVID-19-infectie is. [2]  Myocarditis werd slechts zelden gevonden na vaccinatie voorafgaand aan de COVID-mRNA-vaccins, en werd vervolgens meestal geassocieerd met het pokkenvaccin. [3]   Typisch en historisch gezien zijn myocarditispatiënten ouder met een hoge prevalentie van diabetes, hypertensie, atriumfibrilleren, coronaire hartziekte en hartfalen. [4]  Myocarditis is een uiterst zorgwekkende aandoening. Vijf jaar na de diagnose is myocardletsel, een aandoening die klinisch niet te onderscheiden is van myocarditis, en die vaak door elkaar en als synoniemen wordt besproken, gecorreleerd met een sterftecijfer van 72,4% en is daarom gecorreleerd met een hogere mortaliteit dan zelfs type 1 myocardinfarct (ruptuur). van kransslagaderplaque met trombus) of type 2 myocardinfarct (vasospasme in het algemeen), die respectievelijk 36,7% en 62,5% vijfjaarlijkse mortaliteit hebben. [5]  Dus myocarditis is waarschijnlijk nog zorgwekkender dan een hartinfarct. Dit kan te wijten zijn aan de gegeneraliseerde cytotoxische schade, als gevolg van externe oorzaak, door het hele hart in het geval van myocarditis, in vergelijking met de plaatselijke stroomgebiedschade die een deel van het hart aantast, dat geassocieerd is met een myocardinfarct. 

De hartfunctie wordt meestal gereguleerd door cardiomyocyten en vasculaire endotheelcellen. Cardiomyocyten hebben geen potentieel voor zelfvernieuwing, omdat het terminaal gedifferentieerde cellen zijn. Wanneer ze afsterven, necrose ze en worden ze vervangen door prolifererende fibroblasten, die fibrotisch weefsel vormen. Dit weefsel vermindert de systolische functie en gaat gepaard met een slechte prognose. [6]

Door het over het algemeen veel hogere activiteitsniveau van een jonge atleet dan van het historische prototype myocarditispatiënt, merken we gewoon een groter contrast in activiteitsniveau voor en na de COVID-vaccins in de eerste, en missen we dit contrast, en dus de diagnose van myocarditis, bij meer sedentaire personen? Dit artikel zal de mogelijke mechanismen van de mRNA-covid-vaccin-associatie met myocarditis onderzoeken, om te beoordelen hoe vaak deze associatie zou kunnen zijn.

Toen hem in juni 2021 werd gevraagd naar het risico op myocarditis na de COVID-vaccins, antwoordde Dr. Roger Hodkinson, patholoog:

"Myocarditis is nooit mild, vooral niet bij jonge gezonde mannen. Het is een ontsteking van de hartspier, de pomp van het lichaam. En we weten niet welk percentage van de hartspiercellen zou zijn gestorven bij een aanval van myocarditis. Het grote ding over hartspier, hartspiervezels, is dat ze niet regenereren, . . . dus je zit vast met een onbekend percentage van je hartspiercellen die zijn afgestorven. We kunnen het aantal niet inschatten en daarom zijn de langetermijnresultaten volkomen onvoorspelbaar. We weten het wel. . . dat myocarditis decennia later kan optreden, met voortijdig begin van hartfalen dat anders niet te verwachten was. Het is dus een grote zorg voor deze mensen om te weten wat er in de toekomst met hen gaat gebeuren. . . . Het is niet triviaal.” 

Bij het diagnosticeren van myocarditis hebben cardiale magnetische resonantie-onderzoeken (CMR) specifieke plaatsen van ontsteking of fibrose aangetoond en helpen bij het evalueren van functionele verslechtering van de hartspier. Myocardiaal oedeem en late gadoliniumverhoging worden gezien op CMR in gevallen van myocarditis. In alle gevallen die in één onderzoek pijn op de borst meldden na het COVID-vaccin, waren deze abnormale bevindingen aanwezig op CMR bij elke proefpersoon. Eerdere of huidige COVID-19-ziekte was bij alle proefpersonen uitgesloten. [7]  Het meer algemeen aanvaarde criterium van myocardiaal letsel is echter een drempel van serumtroponinespiegels op of boven het 99e percentiel van het bovenste referentiebereik. [8]  Verhoogd troponine wordt beschouwd als zowel gevoelig als specifiek voor myocardiale schade. Troponine is een eiwit dat normaal gesproken beperkt blijft tot het cytosol van hartspiercellen, evenals andere spiercellen, en dat normaal niet in het bloed wordt aangetroffen; het komt echter vrij in de bloedsomloop wanneer de hartspier beschadigd raakt.

Op het moment van schrijven, in het huidige post-piek-COVID-tijdperk, is het 15 maanden geleden sinds de piek van de COVID-sterfte in de VS en de wereld, die medio april 2020 plaatsvond, zoals blijkt uit CDC-gegevens. [9]   Nu, een jaar later, zijn in de meeste landen op agressieve wijze COVID-vaccins geïntroduceerd, en Our World In Data, dat wordt gefinancierd door de Bill and Melinda Gates Foundation, schat dat 2,5 miljard mensen of een kwart van de wereldbevolking al een van de nieuwe COVID-vaccins heeft gekregen, hoewel ze nog maar ongeveer zes maanden beschikbaar zijn. [10]  Aangezien de morbiditeit en mortaliteit als gevolg van SARS-CoV-2 en COVID-19 en zijn varianten zijn afgenomen, en het sterftecijfer in de wereld per 1000 mensen in 2020 en 2021 nog steeds relatief laag is in vergelijking met de afgelopen zeven decennia, zonder bewijs van recente pandemie door sterftegegevens [11] kunnen we nu onze aandacht richten op de gezondheidseffecten van de nieuwe COVID-vaccins. Geen van de nieuwe vaccins probeert het hele coronavirus in het lichaam te introduceren, maar eerder een mechanisme voor het genereren van spike-eiwitten. Laten we ons daarom concentreren op alleen de effecten van het spike-eiwit op het myocard en zijn cellen.

Mechanismen

Recente introductie van mRNA-vaccins die de genetische mechanismen van menselijke cellen programmeren om spike-eiwitten te genereren, hebben geleid tot een verhoogde interferentie in het algemeen tussen spike-eiwitten en lichaamsweefsels. Deze recent toegenomen plaatsen van interactie hebben blijkbaar, zowel in menselijke populaties als in menselijke weefsels, de niveaus overschreden die de ontwikkelaars van mRNA-vaccins hadden verwacht. Om onbekende redenen hadden mRNA-vaccinonderzoekers verwacht dat spike-eiwitten volledig in de deltaspier op de vaccinatieplaats van de gevaccineerde persoon zouden blijven, zoals gerapporteerd in de media, [12]en het werd blijkbaar gedacht dat deze spike-eiwitten op de een of andere manier zouden kunnen ontsnappen aan de afgifte in de algemene bloedsomloop. Onlangs is echter vastgesteld dat de afgifte van spike-eiwitten en/of hun genererende mechanismen, zoals bij alle bekende geïnjecteerde stoffen, inderdaad diffundeert en zich verplaatst in een organisme, weg van de injectieplaats, in overeenstemming met gevestigde principes van de bloedsomloop, door het hele lichaam, ook naar inwendige organen. Organen die door deze verspreiding over het hele lichaam zijn aangetast, omvatten het hart, de hersenen, de milt en de lever, met bijzonder hoge concentraties in de eierstokken en het plasma. [13]

Het spike-eiwit is het deel van coronavirussen in het algemeen, en SARS-CoV-2 in het bijzonder, dat zich hecht aan en interageert met menselijke celmembranen. Ik onderzoek de rol van het SARS-CoV-2-spike-eiwit op het myocardium en de mechanismen waardoor de cardiomyocyten en vasculaire endotheelcellen, die daar overheersen, door een dergelijke blootstelling kunnen worden bedreigd. Het is mogelijk dat andere elementen van het SARS-CoV-2-virus, naast spike-eiwitten, schadelijke effecten hebben op cellen, waaronder het risico op myocarditis. [14]  Er is ook waargenomen dat mRNA-interventies kwetsbaar en onvoorspelbaar zijn in hun effect, [15] en er is waargenomen dat ze mitochondriën beschadigen door een aantal bekende mechanismen. [16]  Van de patiënten die in het ziekenhuis waren opgenomen voor COVID-19, werd in 4,5% [17]  tot 27% van de gevallen myocarditis-patroonletsel waargenomen . [18]   Bovendien bleek in het geval van SARS-CoV-2-infectie dat de bijbehorende cytotoxische en pro-apoptotische effecten voldoende waren om het kloppen van hartspiercellen (contractie-ontspanningscycli) te beëindigen. [19]    Directe virusreplicatie werd echter niet gevonden bij onderzoek van het myocardium, [20] [21]   en SARS-CoV-2 RNA werd niet gevonden in de cardiomyocyten. [22]   Daarom is het de moeite waard om te onderzoeken of myocarditis na het vaccin waarschijnlijk wordt veroorzaakt door spike-eiwitten die door de vaccins worden gegenereerd, en het gevolg is van ofwel de cytokinestorm of van de endotheliale schade veroorzaakt door spike-eiwitten. Gezien een bredere reeks mogelijke oorzaken, weten we dat een fulminante SARS-CoV-2-infectie wordt gekenmerkt door hypoxie, systemische ontsteking, trombose en/of cardiomyopathie, evenals myocarditis. Al deze zijn in vitro waargenomen in de aanwezigheid van spike-eiwitten, en al deze kunnen leiden tot hogere gemeten troponinespiegels, wat op zijn beurt de diagnose van myocarditis vaststelt, of op zijn minst klinisch bewustzijn van tekenen van myocarditis. [23]

Op dit moment is er geen ander deel van het SARS-CoV-2-virus waarvan bekend is dat het zich hecht aan menselijke cellen. De binding van het spike-eiwit aan celmembranen brengt een cascade van gebeurtenissen op gang die resulteren in fusie van de virale en celmembranen en het binnendringen van het virus in het menselijke cytoplasma. [24] Het   grootste deel van deze activiteit in de meeste menselijke cellen lijkt een of beide S1-subeenheden van het spike-eiwit te omvatten, maar voor endotheelcellen van de menselijke hersenen lijkt het erop dat de S2-subeenheid van het spike-eiwit erbij betrokken is. [25]   Proteasen van menselijke gastheercellen nemen deel aan deze fusie en deelname. [26]

De spike-eiwitten die worden gegenereerd door de mRNA COVID-vaccins zouden identiek zijn aan die gehecht aan SARS-CoV-2. [27]   Het spike-eiwit in SARS-CoV-2 is een trimeer, of driedelig eiwit, dat bestaat uit twee functionele S1-subeenheden en een structurele S2-subeenheid. Elk van die drie eenheden wordt overigens gebonden en geïnactiveerd door het medicijn ivermectine. [28]   Bij afwezigheid van ivermectine of hydroxychloroquine, de twee geneesmiddelen die het meest grondig zijn bestudeerd en het meest worden gebruikt in vroege en late gevallen van COVID-19, [29]het spike-eiwit blijft in een conformatie waardoor het zich kan hechten aan de ACE2-receptor op menselijke cellen en door dat portaal kan binnenkomen. Omgekeerd zijn beide geneesmiddelen in staat om de conformatie van het spike-eiwit zodanig te veranderen dat het de menselijke cel niet binnenkomt. [30]  ACE2-receptoren worden in cellen door het hele menselijk lichaam aangetroffen en er is aangetoond dat ze verschillende effecten hebben op verschillende organen. Er is gevonden dat ACE2-receptoren sterk geconcentreerd zijn in hartpericyten [31] zelfs meer dan in de longen. [32]   Maar de aanwezigheid van ACE2 heeft een schijnbaar paradoxaal beschermend effect op het cardiovasculaire systeem, zoals het behoud van de ATP-productie. [33]  Er is gevonden dat spike-eiwitten ACE2 naar beneden reguleren. [34] Van   menselijke cardiomyocyten is waargenomen dat ze de ACE2-receptor tot expressie brengen, en dat is de belangrijkste poort waardoor het spike-eiwit van SARS-CoV-2 wordt waargenomen. Naast de ACE2-receptor wordt de CD-147-receptor ook gebruikt door het spike-eiwit om gastheercellen binnen te gaan. [35]

Spike-eiwit bleek in vitro cardiomyocyten binnen te dringen en cytotoxiciteit werd 24 uur na blootstelling gedetecteerd en "diepgaande cytopathogene effecten" waren na 96 uur zichtbaar in cardiomyocyten. [36]

Het spike-eiwit alleen van SARS-CoV-2 blijkt schadelijke effecten te hebben op de endotheelfunctie. [37]   In feite bleek het spike-eiwit alleen pro-apoptotische factoren te produceren waarvan door onderzoekers werd vastgesteld dat ze verantwoordelijk zijn voor de dood van endotheelcellen. [38]   Endotheelcellen die werden behandeld met het spike-eiwit vertoonden mitochondriale fragmentatie en dysmorfe veranderingen, evenals verminderde mitochondriale ademhaling met redoxstress, maar verhoogde glycolyse, en er werd aangetoond dat het S-eiwit alleen endotheelcellen beschadigde door dit mechanisme. [39]   Interessant is dat in die in vitro- onderzoeken de celfunctie werd hersteld door toevoeging van N-acetyl-L-cysteïne, een remmer van reactieve zuurstofsoorten.

Er is gevonden dat het spike-eiwit, zonder andere virale elementen, celsignalering stimuleert in menselijke hartpericyten die in verband zijn gebracht met hartceldisfunctie. Een deel van deze disfunctie omvat bevindingen van verhoogde hoeveelheden van de volgende pro-inflammatoire cytokinen (die betrokken zijn bij cytokinestormen) in cardiale pericyten bij in vitro blootstelling aan S-eiwit: MCP1, IL-6, IL-1B en TNF-alfa. [40]   TNF-alfa wordt specifiek geassocieerd met hartfalen en myocarditis. [41]

Caspase-3 wordt geassocieerd met apoptose. Wanneer endotheelcellen van de kransslagader werden blootgesteld aan spike-eiwit, bleken ze een verhoogde Caspase 3/7-activiteit te hebben, wat gecorreleerd was met een pro-apoptotisch effect. Een deel van de bovenstaande activiteit verliep via de ACE-2-receptor, maar meer gegevens toonden betrokkenheid van de CD-147-receptor op die cellen [42] en we hebben hierboven gezien dat beide routes worden gebruikt door spike-eiwitten voor celinvoer. De celdood die wordt ervaren bij myocarditis lijkt waarschijnlijk op zijn minst gedeeltelijk te wijten te zijn aan deze activiteit.

Afwijkingen op het elektrocardiogram (EKG) zijn ook gevonden na toediening van het COVID-vaccin. Dit omvat diffuse ST-elevatie en een omgekeerde T-golf in afleiding III, evenals sinustachycardie. [43]

Een samenvatting van de verwachte effecten na COVID-vaccinatie staat in figuur 1.

Figuur 1: Samenvatting van cardiovasculaire gebeurtenissen na COVID-vaccinatie

Discussie

De hierin besproken routes zijn onvermijdelijke routes van spike-eiwittransit in het lichaam en in de cellen. ACE2-receptoren zijn overvloedig aanwezig in elk bekend celtype. Wanneer spike-eiwitten in het lichaam zijn geïntroduceerd, hetzij via het SARS-CoV-2-virus of door middel van de mRNA COVID-vaccins, is er dan een realistische manier om hun interactie met ACE2-receptoren bij een persoon te blokkeren? In het geval van een acute infectie met SARS-CoV-2, hebben geïnfecteerde personen een zelfbeperkende ontmoeting met spike-eiwitten, die kan worden gedwarsboomd door enkele van de hierboven genoemde therapieën. In het geval van de mRNA-gevaccineerde is er echter nog geen eindpunt van de productie van spike-eiwitten bekend. Het is ook nog niet bekend of het veilig is om een ​​van de spike-eiwitblokkerende therapieën te gebruiken bij gevaccineerde personen.

Als er geen buitengewone en opzettelijke maatregelen zijn genomen om ACE2-receptoren en CD147-receptoren en/of Caspase 3/7-activiteit te blokkeren, is het dan mogelijk te verwachten dat cardiale pericyten en endotheelcellen zouden kunnen ontsnappen aan de pro-inflammatoire en pro-apoptotische effecten van de piek eiwit, vooral gezien de voortdurende regeneratie van dat eiwit bij gevaccineerde mensen? Zou er een medicijn kunnen worden uitgevonden voor gevaccineerde mensen om hun cardiomyocyten en pericyten te beschermen tegen beschadiging van spike-eiwitten, en om vaak genoeg te worden gedoseerd om de voortdurende productie van spike-eiwit door het lichaam te bestrijden? Als een dergelijke verwachting niet realistisch is, moeten mRNA-vaccins die menselijke cellen voorbereiden om gedurende een onbekende hoeveelheid tijd een onbekende toevoer van spike-eiwitten te genereren, met uiterste voorzichtigheid en vermijding worden behandeld totdat ze beter worden begrepen. 

We moeten ook dringend het antwoord weten op de volgende vraag: Kan redelijkerwijs worden verwacht dat de menselijke ontvanger van een spike-eiwit-genererend mRNA-vaccin gedurende een onbepaalde tijd spike-eiwitten blijft genereren? Of zelfs permanent? We moeten dit weten, omdat is aangetoond dat het spike-eiwit schadelijke effecten heeft en omdat myocarditis, wat een van die effecten lijkt te zijn, nu wordt waargenomen bij sommige gevaccineerde personen, waarvan de mechanismen in dit artikel worden besproken. 

Er is een precedent waargenomen dat medische mRNA-behandelingen een blijvend effect hebben op DNA, [44]die zowel toekomstige als huidige generaties beïnvloedt. Vragen die zulke ernstige potentiële gevolgen voor de menselijke gezondheid met zich meebrengen, moeten worden beantwoord en er moet worden voldaan aan de veiligheidsnormen en geïnformeerde toestemming voordat een ambitieuze en experimentele procedure op de massale schaal waarvan we getuige zijn, wordt ingezet op bevolkingsgroepen. 

Als gevolg hiervan moeten vaccins van dit type worden vermeden totdat deze vragen grondig zijn opgelost, om verdere schade aan de menselijke gezondheid te voorkomen.

Bronnen:

[1] Amerikaanse centra voor ziektebestrijding (CDC). Klinische overwegingen: Myocarditis en pericarditis na ontvangst van mRNA COVID-19-vaccins bij adolescenten en jongvolwassenen. 28 mei 2021.  https://www.cdc.gov/vaccines/covid-19/clinical-considerations/myocarditis.html

[2] S Mouch, A Roguin, et al. Myocarditis na COVID-19 mRNA-vaccinatie. Vaccin. 29 juni 2021. 39 (29). 3790-3793.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8162819/

[3] J Su, M McNeil, et al. Myopericarditis na vaccinatie, Vaccin Adverse Event Reporting System (VAERS), 1990-2018. Vaccin. 29 januari 2021. 39 (5): 839-845.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33422381/

[4] A Lala, K Johnson, et al. Prevalentie en impact van myocardletsel bij patiënten die in het ziekenhuis zijn opgenomen met een COVID-19-infectie. J Am Coll Cardiool. 4 aug. 2020. 76 (5). 533-546.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7279721/

[5] Een Chapman, een Shah, et al. Langetermijnresultaten bij patiënten met type 2 myocardinfarct en myocardletsel. Circulatie. 20 maart 2018. 137 (12). 1236-1245.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5882250/

[6] H Yamakawa, M Ieda. Hartregeneratie door directe herprogrammering in dit decennium en daarna. Inflamm, Regen. 1 juli 2021. 41 (20).  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8247073/

[7] S Mouch, A Roguin, et al. Myocarditis na COVID-19 mRNA-vaccinatie. Vaccin. 29 juni 2021. 39 (29). 3790-3793.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8162819/

[8] M. Polito, A Silverio, et al. Cardiovasculaire betrokkenheid bij COVID-19: welke gevolgen kunnen we verwachten? Cardiol Ther 30 juni 2021. 1-20.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8243311/#CR4

[9] C Huber. Lockdowns hebben het aantal sterfgevallen in de VS niet verminderd. PDMJ. 12 juni 2020.  https://pdmj.org/papers/lockdowns_failed_to_reduce_deaths_in_the_us/

[10] Onze wereld in gegevens. Coronavireus (COVID-19) vaccinaties. 10 juli 2021.  https://ourworldindata.org/covid-vaccinations

[11] Verenigde Naties, Ministerie van Economische en Sociale Zaken, Vooruitzichten voor de wereldbevolking. Wereldsterftecijfer, 1950-2021.  https://www.macrotrends.net/countries/WLD/world/death-rate

[12] 'We hebben een grote fout gemaakt' - Spike-eiwit van het COVID-vaccin reist van de injectieplaats en kan orgaanschade veroorzaken. De verdediger. 3 juni 2021.   https://childrenshealthdefense.org/defender/covid-vaccine-spike-protein-travels-from-injection-site-organ-damage/

[13] SARS-CoV-2 mRNA-vaccin. Pfizer-rapport, Japanse regering. [Document in zowel Japans als Engels] p.7 van de Engelse sectie. https://www.docdroid.net/xq0Z8B0/pfizer-report-japanese-government-pdf

[14] M. Polito, A Silverio, et al. Cardiovasculaire betrokkenheid bij COVID-19: welke gevolgen kunnen we verwachten? Cardiol Ther 30 juni 2021. 1-20.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8243311/#CR4

[15] A Karamyshev, Z Karamysheva. Verloren in vertaling: ribosoom-geassocieerde mRNA- en eiwitkwaliteitscontroles. Voorkant. Genet. 4 okt 2018.  https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2018.00431/full

[16] S Ravinidis, E Doxakis. RNA-bindende eiwitten die betrokken zijn bij mitochondriale schade en mitofagie. Front Cell Dev Biol. 2020. 8 (372).  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7287033/

[17] R Kawakami, A Sakamoto. Pathologisch bewijs voor SARS-CoV-2 als oorzaak van myocarditis. 26 januari 2021. 77 (3). 314-325.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7816957/

[18] T Kotecha, D Knight, et al. Patronen van myocardletsel bij herstelde troponine-positieve COVID-19-patiënten beoordeeld met cardiovasculaire magnetische resonantie. Eur Heart J. 14 mei 2021. 42 (19). 1866-1878.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7928984/

[19] D Bojkova, J Wagner, et al. SARS-CoV-2 infecteert en induceert cytotoxische effecten in menselijke cardiomyocyten. Cardiovasculaire Res. 1 december 2020. 116 (14): 2207-2215.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32966582/

[20] G Tavazzi, C Pellegrini, et al. Myocardiale lokalisatie van coronavirus bij cardiogene shock van COVID-19. Eur J Hartfalen. 10 april 2020.  https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ejhf.1828

[21] S Sala, G Peretto, et al. Acute myocarditis die zich presenteert als een omgekeerd Tako-Tsubo-syndroom bij een patiënt met SARS-CoV-2-luchtweginfectie. Eur Hart J. 41 (9). 14 mei 2020. 1861-1862.  https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/19/1861/5817735

[22] M Imazio, K Klingel, et al. COVID-19 pandemie en troponine: indirect myocardletsel, myocardontsteking of myocarditis? Hart. aug 2020. 106 (15). 1127-1131.  https://heart.bmj.com/content/106/15/1127

[23] M Imazio, K Klingel, et al. COVID-19 pandemie en troponine: indirect myocardletsel, myocardontsteking of myocarditis? Hart. aug 2020. 106 (15). 1127-1131.  https://heart.bmj.com/content/106/15/1127

[24] Een Wrobel, D Benton, et al. SARS-CoV-2 en vleermuis RaTG13 spike-glycoproteïnestructuren informeren over virusevolutie en furine-splitsingseffecten. Nat Struct Mol Biol. 1 augustus 2020. 27(8). 763-767.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7610980/

[25] T Buzhdygan, B DeOre, et al. Het SARS-CoV-2 spike-eiwit verandert de barrièrefunctie in 2D statische en 3D microfluïdische in-vitromodellen van de menselijke bloed-hersenbarrière. Neurobiol Dis. december 2020. 146: 105131.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7547916/

[26] M Hoffman, H Kleine-Weber, et al. Het binnendringen van SARS-CoV-2-cellen is afhankelijk van ACE2 en TMPRSS2 en wordt geblokkeerd door een klinisch bewezen proteaseremmer. Cel. 16 april 2020. 181(2): 271-280.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7102627/

[27] F Polack, S. Thomas, et al. Veiligheid en werkzaamheid van het BNT162b2 mRNA COVID-19-vaccin. N Engl J Med. 10 december 2020.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7745181/

[28] Een Choudhury, N Das, et al. Onderzoek naar de bindende werkzaamheid van ivermectine tegen de belangrijkste eiwitten van de pathogenese van SARS-CoV-2: een in silico-benadering. Toekomstige Vir. 25 maart 2021.  https://www.futuremedicine.com/doi/10.2217/fvl-2020-0342

[29] Vroegtijdige behandeling van COVID-19: realtime analyse van 724 onderzoeken.  https://c19early.com/

[30] H Zhang, J Penninger, et al. Angiotensine-converting enzyme 2 (ACE2) als een SARS-CoV-2-receptor: moleculaire mechanismen en potentieel therapeutisch doelwit. Intensive Care Med. 2020 46 (4). 586-590.   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7079879/

[31] L Chen, X Li, et al. De ACE2-expressie in het menselijk hart duidt op een nieuw potentieel mechanisme van hartletsel bij patiënten die zijn geïnfecteerd met SARS-CoV-2. Cardiovasculaire Res. 30 maart 2020.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7184507/

[32] Een Goulter, M. Goddard, et al. ACE2-genexpressie wordt opgereguleerd in het falende hart van de mens. BMC Med. 19 mei 2004. 2 (19).  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC425604/

[33] Y Lei, J Zhang, et al. SARS-CoV-2 spike-eiwit schaadt de endotheelfunctie via downregulatie van ACE 2. Circulation Res. 128 (9). 31 maart 2021.  https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902

[34] Y Lei, J Zhang, et al. SARS-CoV-2 spike-eiwit schaadt de endotheelfunctie via downregulatie van ACE 2. Circulation Res. 128 (9). 31 maart 2021.  https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902

[35] K Wang, W Chen, et al. CD147-spike-eiwit is een nieuwe route voor SARS-CoV-2-infectie naar gastheercellen. Signaaltransductiedoel Ther. 2020. 5. 283.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7714896/

[36] D Bojkova, J Wagner, et al. SARS-CoV-2 infecteert en induceert cytotoxische effecten in menselijke cardiomyocyten. Cardiovasculaire Res. 1 december 2020. 116 (14): 2207-2215.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32966582/

[37] Y Lei, J Zhang, et al. SARS-CoV-2 spike-eiwit schaadt de endotheelfunctie via downregulatie van ACE 2. Circulation Res. 128 (9). 31 maart 2021.  https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902

[38] E Avolio, M Gamez, et al. Het SARS-CoV-2 spike-eiwit verstoort de coöperatieve functie van menselijke cardiale pericyten - endotheelcellen door middel van CD 147-receptor-gemedieerde signalering: een mogelijk niet-infectieus mechanisme van COVID-19 microvasculaire ziekte. bioRxiv. 21 december 2020.  https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.21.423721v1.full

[39] Y Lei, J Zhang, et al. SARS-CoV-2 spike-eiwit schaadt de endotheelfunctie via downregulatie van ACE 2. Circulation Res. 128 (9). 31 maart 2021.  https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902

[40] S Hojyo, M Uchida, et al. Hoe COVID-19 een cytokinestorm veroorzaakt met een hoge mortaliteit. Europa PMC. 1 oktober 2020.40:37.  https://europepmc.org/article/PMC/PMC7527296

[41] G Torre-Amione, S Kapadia, et al. Pro-inflammatoire cytokineniveaus bij patiënten met een depressieve linkerventrikelejectiefractie. J Am Coll-kaart. 1996. 27. 1201-1206.  https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0735109795005897?via%3Dihub

[42] E Avolio, M Gamez, et al. Het SARS-CoV-2 spike-eiwit verstoort de coöperatieve functie van menselijke cardiale pericyten - endotheelcellen door middel van CD 147-receptor-gemedieerde signalering: een mogelijk niet-infectieus mechanisme van COVID-19 microvasculaire ziekte. bioRxiv. 21 december 2020.  https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.21.423721v1.full

[43] S Mouch, A Roguin, et al. Myocarditis na COVID-19 mRNA-vaccinatie. Vaccin. 29 juni 2021. 39 (29). 3790-3793.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8162819/

[44] B Brouha, J Schustak, et al. Hete L1's zijn verantwoordelijk voor het grootste deel van de retrotranspositie in de menselijke populatie. Proc Natl Acad Sci VS, 29 april 2003. 100 (9). 5280-5285.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC154336/