Als u denkt dat Big Pharma goede redenen had om ivermectine te censureren tijdens COVID-19, hoe zit het dan nu als we weten dat het waarschijnlijk effectief is tegen alle chronische ziekten die verband houden met veroudering?
15 JUNI 2023
470 176
Deze Substack
schreef onlangs over de krachtige eigenschappen tegen kanker van Fenbendazole:
PetDazole: Pharmaceutical Grade Pure Fenbendazole
7 JUNI 2023
Ik zei terloops ook dat een van de redenen waarom
Ivermectin zo venijnig werd belasterd en onderdrukt, was dat als de samenleving
het zou nemen om PSYOP-19 te genezen, een van de bijwerkingen “plotseling zou
zijn ” de kankercijfers zou dalen, en dus BigPharma et al. ging er alles aan om
dit Nobelprijswondermiddel te vernietigen.
Wat zou er gebeuren als men een combinatietherapie
zou doen voor zowel de preventie als de behandeling van kanker met BEIDE
Ivermectine en Fenbendazol? De synergetische koppeling zou veel effectiever
zijn dan alleen het gebruik van een van deze wonderbaarlijke medicijnen.
Jarenlang stond de remedie tegen kanker al die tijd
voor iedereen in het zicht, maar de samenleving was sociaal ontworpen om
gedachteloos “Vertrouw op de wetenschap ” zodat ze ongelooflijk duur zouden
worden (lees: exorbitante winstmarges) medische behandelingen die giftig en
dodelijk zijn, in plaats van er twee goedkoop te nemen (lees: minuscule
winstmarges) geneesmiddelen die geen nadelige bijwerkingen hebben.
Het blijkt ook dat Ivermectin een krachtig
anti-aging medicijn is!
Dit is precies waarom de oorlog tegen Ivermectin
(en binnenkort Fenbendazole) nog maar net is begonnen ...
door Dr.
Marion Laderoute
Dr. Paul Marik citeerde onlangs een prospectieve
klinische proef waarbij de deelnemers 4000 internationale eenheden vitamine D,
omega 3 ’ s kregen en te horen kregen dat ze moesten oefenen en het risico op
kanker met 50% daalde.
In een andere post, Dr. Marik zegt dat het hoogst onwaarschijnlijk is dat kanker genetisch bepaald is.
Ik wilde over beide praten in deze
post.
In juli 1994 publiceerde ik een nieuwe theorie over
kanker in Moleculaire Carcinogenese, die impliceerde dat, hoewel tumoren
genetisch bepaald waren, de kwaadaardige aard van tumoren (dwz wat we kanker
noemen) niet [1] was.
Dit idee dat maligniteit een fenotype was en geen
genotype ketters op dat moment en dus werd het artikel
genegeerd (alleen de redacteuren van Molecular Carcinogenesis en ik waren
opgewonden). Het was een opwindend idee omdat het betekende dat men het kwaadaardige
potentieel van tumoren farmacologisch kan beheersen. Geen slash and burn meer
nodig, wat ik altijd als barbaars heb beschouwd.
Vervolgens werd echter algemeen aanvaard dat het
kwaadaardige fenotype van kankers genaamd ‘epitheel mesenchymale overgang ’
(EMT) echt was [2]. Dus ik werd betuigd, hoewel het niemand lijkt op te merken
behalve ikzelf.
De reden dat ik kanker als fenotype had
voorgesteld, was dat ik net de karakterisering van de 67 kD alpha-foetoproteïne
(AFP) -receptor voor mijn Ph.D. proefschrift [3]. De AFP-receptor (AFPr) werd
uitgedrukt op macrofaags en zeer overexpressie op de gewone kankers
de adenocarcinomen (borst, prostaat, long, dikke darm, enz.)
Wat een dubbele rol impliceert bij immunosuppressie van de gastheer en bij
maligne tumorpotentieel. In feite schreef ik de theorie om uit te leggen hoe
immunosuppressie van de gastheer zich verhoudt tot maligne tumorpotentieel.
Figuur 1. Van Giannelli G et al, Cancer Research 2014 [4]. AFP wordt
erkend als een maligniteitsprogressiefactor bij een veel voorkomende kanker in
de wereld, hepatocellulair carcinoom (HCC) dat vaak wordt geassocieerd met een
virale oorsprong.
Het kwaadaardige potentieel van tumoren die bekend
staan als kanker was dus vatbaar voor farmacologische interventie.
AFP bestaat in actieve en inactieve staten. Dingen
die binden aan en inactiveren van AFP (zink, DHEA, flavonoïden enz.) Zijn
entiteiten die aangeboren immuniteit (van macrofagen) kunnen helpen bevorderen
en die ook het kwaadaardige potentieel van tumoren verminderen.
Destijds noemde ik dit kwaadaardige fenotype van
kankers “anti-cellulaire veroudering” [1]. Dit kwam omdat de
tumor ongevoelig was voor nieuwe signalering en dus veranderingen niet
zichtbaar waren, omdat AFP-binding aan de AFPr op tumoren inkomende signalen
blokkeerde. Het leek er dus op dat de tumor niet ouder werd.
Terwijl het kwaadaardige fenotype nu wordt erkend
als ‘epitheel-mesenchymale overgang ’ (EMT), gelukkig Dr. Robert Weinberg heeft
het ook gedefinieerd veroudering blokkeren [5] of is ook een
fenotype met anticellulaire veroudering (whew!).
Vervolgens schreef ik in 2015 het nieuwe
immunosence-paradigma van macrofagen gepubliceerd in Discovery Medicine, dat
probeert de oorzaak van chronische ziekten die verband houden met veroudering
te verklaren, waaronder ziekten zoals kanker en hart- en vaatziekten [6].
Vervolgens heb ik dit paradigma specifiek gevalideerd voor het uitleggen van de
initiatie en progressie van hart- en vaatziekten [7] (het is geen
cholesterol maar verhoogde stress verhoogt het cholesterol).
Figuur 2. Het nieuwe immunosence-paradigma van macrofagen
gedefinieerd als de
mislukte (lytische) afgifte van beschermer HERV-K102 uit schuimige macrofagen.
Wanneer de DHEA / cortisol-verhouding laag is, is er een hoger risico op
immunosence wanneer de gastheer een virus tegenkomt vanwege onvoldoende
DHEA-niveaus om AFP te binden en inactiveren. We meldden in 1994 dat AFP
apoptose van macrofagen blokkeert [8].
P53 onderdrukt samen met TGF-bèta AFP-expressie en
p53 is een tumorsuppressor die gewoonlijk wordt verwijderd of op zijn minst
disfunctioneel is bij tumoren / kankers.
ZBTB20 is een zinkvinger die wordt gecrediteerd met
postnatale neerwaartse regulatie van AFP. Als functionele p53 echter afwezig
is, wordt AFP geüpgraded [9].
Wist je dat ZBTB20 nodig is voor de inductie van
NFKB1 [10], zoals wanneer SARS-CoV-2 schuimige macrofagen infecteert in
vivo door ADE [11] die bijdraagt aan de cytokinestorm? AFP wordt
aanzienlijk geüpruleerd door SARS-CoV-2-infectie op eiwit- en mRNA-niveau in
cellijnen [12].
Terugverwijzen naar Figuur 2, AFP-antagonisten keren terug en voorkomen immunosence. Immunosence veroorzaakt door de leeftijd geassocieerde chronische ziekten [6,7]. Dit betekent AFP-antagonisten zoals zink, flavonoïden, DHEA / 7ketoDHEA, vitamine D boven 60 ng / ml, en nu ook ivermectin [13] zijn waarschijnlijk AFP-antagonisten die worden voorspeld om de risico's van leeftijdsgebonden chronische ziekten, waaronder kanker en hart- en vaatziekten, enz. te verminderen.
Er zijn nu, naast vele rapporten over hoe
ivermectine zich gedraagt als een krachtig antiviraal middel, opkomend bewijs
voor de omkering van het kwaadaardige fenotype, met name door apoptose te
induceren [14] en metastase te blokkeren [15].
Dus als je denkt dat de oorlog tegen ivermectine voorbij is, wordt het
zelfs gewoon BEGONNEN.
REFERENTIES
1.
Laderoute MP. Een nieuw perspectief op de aard van het kankerprobleem:
anticellulaire veroudering. Mol Carcinog. 1994 juli; 10 (3): 125-33. doi:
10.1002 / mc.2940100303.
2.
Zhang Y, Weinberg RA. Epitheliale naar mesenchymale overgang bij kanker:
complexiteit en kansen. Front Med. 2018 aug; 12 (4): 361-373. doi: 10.1007 /
s11684-018-0656-6.
3.
Laderoute MP. De karakterisering van een nieuw, wijdverspreid,
PNA-reactief tumor geassocieerd antigeen: het alfa-foetoproteïne-receptor /
bindend eiwit. Ph.D. Scriptie. De universiteit van Alberta. Canada 1991, pp
256.
https://era.library.ualberta.ca/items/6f548eb6-49a2-456c-b472-41f68976077f.
4.
Giannelli G, Villa E, Lahn M. Groeifactor-β transformeren als
therapeutisch doelwit bij hepatocellulair carcinoom. Cancer Res. 1 april 2014;
74 (7): 1890-4. doi: 10.1158 / 0008-5472.CAN-14-0243.
5.
Weinberg RA. Gedraaide epitheel-mesenchymale overgang blokkeert
veroudering. Nat Cell Biol. 2008 sep; 10 (9): 1021-3. doi: 10.1038 /
ncb0908-1021.
6.
Laderoute MP. Een nieuw paradigma over de productie van
HERV-K102-deeltjes en de geblokkeerde afgifte om door cortisol gemedieerde
immunosence en leeftijdsgebonden risico op chronische ziekten te verklaren.
Discov Med. 2015 dec; 20 (112): 379-91.
7.
Laderoute M. Het paradigma van immunosence bij
atherosclerose-cardiovasculaire aandoeningen (ASCVD). Discov Med. 2020 jan-feb;
29 (156): 41-51.
8.
Laderoute MP, Pilarski LM. De remming van apoptose door
alfa-fetoproteïne (AFP) en de rol van AFP-receptoren bij anticellulaire
veroudering. Anticancer Res. 1994 nov-dec; 14 (6B): 2429-38.
9.
Aan JC, Chiu AP, Tschida BR, Lo LH, Chiu CH, Li XX, Kuka TP, Linden MA,
Amin K, Chan WC, Bell JB, Moriarity BS, Largaespada DA, Keng VW. ZBTB20 reguleert
de WNT / CTNNB1-signaleringsroute door PPARG te onderdrukken tijdens
hepatocellulaire carcinoomtumorigenese. JHEP Rep. 2020 19 december; 3 (2):
100223. doi: 10.1016 / j.jhepr.2020.100223.
10.
Liu X, Zhang P, Bao Y, Han Y, Wang Y, Zhang Q, Zhan Z, Meng J, Li Y, Li
N, Zhang WJ, Cao X. Zink-vingereiwit ZBTB20 bevordert tolachtige
receptor-getriggerde aangeboren immuunreacties door IκBα gen transcriptie te
onderdrukken. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 2 juli; 110 (27): 11097-102. doi:
10.1073 / pnas.1301257110.
11.
Ren X, Wen W, Fan X, et al. COVID-19-immuunkenmerken onthuld door een
grootschalige eencellige transcriptoomatlas. Cel. 1 april 2021; 184 (7):
1895-1913.e19. doi: 10.1016 / j.cell.2021.01.053.
12.
Appelberg S, Gupta S, Svensson Akusjärvi S, et al. Dysregulatie in Akt /
mTOR / HIF-1-signalering geïdentificeerd door proteo-transcriptomics van
SARS-CoV-2 geïnfecteerde cellen. Emerg Microbes Infect. 2020 dec; 9 (1):
1748-1760. doi: 10.1080 / 22221751.2020.1799723.
13.
Laderoute M. Ivermectine kan immunosenescentie voorkomen en terugdraaien
door alfa-foetoproteïne tegen te gaan en PI3K / Akt / mTOR-hyperactiviteit te
downmoduleren. Open hart. 29 april 2021. https://openheart.bmj.com/content/8/1/e001655.responses#ivermectin-may-prevent-and-reverse-immunosenescence-by-antagonizing-alpha-fetoprotein-and-downmodulating-pi3k-akt-mtor-hyperactivity.
14.
Tang M, Hu X, Wang Y, Yao X, Zhang W, Yu C, Cheng F, Li J, Fang Q.
Ivermectin, een potentieel middel tegen kanker dat is afgeleid van een
antiparasitair medicijn. Pharmacol Res. 2021 jan; 163: 105207. doi: 10.1016 /
j.phrs.2020.105207.
15.
Jiang L, Sun YJ, Song XH, Sun YY, Yang WY, Li J, Wu YJ. Ivermectine remt
tumormetastase door de Wnt / β-catenine / integrin β1 / FAK-signaleringsroute
te reguleren. Ben J Cancer Res. 15 oktober 2022; 12 (10): 4502-4519.
Ze willen je dood.
Voldoe NIET.
Bron: https://www.2ndsmartestguyintheworld.com/p/ivermectin-may-defeat-cancer-and
